Erkrankungen des vorderen Augenabschnittes

Unterschiedliche Glaukomformen
Man unterscheidet zwischen primären und sekundären Glaukomen. Bei letzteren ist die Glaukomerkrankung die Folge von anderen Erkrankungen (z.B. Verletzungen, Entzündungen, Tumore). Die Ursache ist also bekannt.
Das akute Winkelblockglaukom (Glaukomanfall) entsteht durch eine Verlegung des Augenwasserabflusses. Dabei kann entweder die Irisbasis den Kammerwinkel verschließen oder Iris und Linse können sich aneinanderlagern, was zu einem starken Anstieg der Druckwerte u.U. bis über 60mm Hg führt. Heftige Schmerzen und häufig auch eine Sehverschlechterung ('Nebelsehen', 'Farbringe um Lichter') sind die Folge. Der akute Glaukomanfall ist ein dringender Notfall und muss sofort augenärztlich versorgt werden!
Bei angeborenen (kongenitale Glaukom) und frühkindlichen Glaukomen liegt meist eine Störung in der Entwicklung und Ausreifung des Kammerwinkels vor, so daß das Augenwasser nicht ausreichend abfließen kann. Der erhöhte Druck kann zu einer übergroßen Ausbildung von Hornhaut und Augapfel ('Buphthalmus') führen. Bei Verdacht von Eltern oder Kinderarzt sollte immer frühzeitig eine Untersuchung durch den Augenarzt erfolgen, damit schnellst möglich eine Therapie eingeleitet werden kann.
Die häufigste Glaukomform ist das sogenannte primäre chronische Offenwinkelglaukom. Der Augeninnendruck ist hier erhöht (meist zwischen 25 und 40mm Hg) aber der sog. Kammerwinkel im vorderen Augensegment, in dem das Augenwasser (Kammerwasser) abfließt, ist offen. Die Ursache für den erhöhten Augeninnendruck ist wahrscheinlich eine Abflussstörung des Kammerwassers durch das Trabekelmaschenwerk. Allerdings kann bei einer schlechten Durchblutung auch ein 'normaler' Augendruck 'zu hoch' sein und zu glaukomatösen Schäden führen (Normaldruckglaukom).

Grüner Star und Grauer Star
Aufgrund ihrer Ähnlichkeit werden diese beiden Begriffe nicht selten verwechselt. Außer ihrem Namen habe die beiden Krankheitsbilder jedoch nichts gemeinsam. Beim 'Grauen Star', auch Katarakt genannt, kommt es zu einer meist langsam zunehmenden Trübung der Augenlinse, die der Patient im Gegensatz zu Glaukomschäden selbst bemerkt. Die Behandlung des 'Grauen Stars' ist mit Medikamenten nicht möglich. Durch eine Operation mit Einpflanzung einer klaren Kunstlinse kann das Sehvermögen meist deutlich verbessert werden. Im Gegensatz dazu ist solch eine Verbesserung durch eine Glaukomoperation ('Grüner Star') leider nicht möglich, sondern der Erhalt der bedrohten Nervenfasern steht hierbei im Vordergrund.

Welche Bedeutung hat der Augeninnendruck?
Für die Entstehung des Glaukoms sind viele Faktoren verantwortlich. Ein erhöhter Augeninnendruck ist neben einer gestörten Durchblutung am Sehnerv der wichtigste Risikofaktor für einen Glaukomschaden. Ein gewisser Druck im Augeninneren ist notwendig, damit das Auge seine kugelige Form behält. Für die Erhaltung des Drucks ist das sogenannte Kammerwasser verantwortlich. Dies ist eine klare Flüssigkeit, die im vorderen Augenabschnitt zwischen Hornhaut, Iris und Linse zirkuliert. Das Kammerwasser wird im Ziliarkörper, der hinter der Iris gelegen ist, gebildet. Durch ein feines Kanalsystem (Trabekelmaschenwerk) kann es nach einer gewissen Zeit wieder aus dem Auge transportiert werden.
Im gesunden Auge besteht zwischen Produktion und Abfluss des Kammerwassers ein Gleichgewicht, das zu einem relativ konstanten Augeninnendruck führt. Beim Glaukom kann dieses Gleichgewicht gestört sein. Entweder wird zuviel Kammerwasser produziert oder es fließt zuwenig Kammerflüssigkeit ab, weil der Abflussweg verstopft ist. Der Augeninnendruck steigt an. Die schleichende Druckerhöhung über Monate und Jahre macht zunächst keine Beschwerden. Durch den ständig erhöhten Druck auf den Sehnerv kann es jedoch, je nach Druckempfindlichkeit, zu einem langsam fortschreitenden Nachlassen der Sehleistung kommen. Diese wird vom Patienten zunächst lange nicht selbst bemerkt. Regelmäßige Untersuchungen zur Früherkennung durch den Augenarzt sind deshalb wichtig.
Bei der Entstehung eines Glaukoms spielt die individuelle Druckempfindlichkeit der Patienten eine große Rolle. Einige Patienten reagieren schon auf relativ niedrige Augeninnendruckwerte mit Glaukomschäden während andere auch bei weitaus höheren Druckwerten kein Glaukom entwickeln. Bislang galt ein Augeninnendruck zwischen 10 und 21 mmHg als normal. In den letzten Jahren hat sich jedoch gezeigt, daß nur etwa 50 Prozent der Offenwinkelglaukome über den Augeninnendruck diagnostiziert werden und nur etwa 1/3 der Patienten mit einem Druck von 20-30 mmHg einen Glaukomschaden entwickeln. Desweiteren haben 30-50 Prozent der Patienten mit typischen Gesichtsfelddefekten einen Augeninnendruck unter 21 mmHg. So gibt es z.B. eine Gruppe von Patienten mit Offenwinkelglaukom, bei der aber nie ein erhöhter Augendruck gemessen wurde (sog. 'Normaldruckglaukom').

Durchblutung
Diese Beobachtungen weisen darauf hin, daß es neben dem Augeninnendruck auch eine Reihe von weiteren Risikofaktoren gibt, die tlw. alleine, aber insbesondere auch in Kombination (‚multifaktorielles Geschehen') zu der Entwicklung, aber auch dem Fortschreiten von Glaukomschäden führen. So haben zahlreiche große Studien ergeben, daß außer einem erhöhten Augeninnendruck auch eine unzureichende Durchblutung des Sehnerven zu einer Schädigung führen kannn. So besteht ein Zusammenhang zwischen Glaukomerkrankung und kardiovaskulären (Herz-, Kreislauf-) und hämatologischen (Blut-) Erkrankungen, erhöhte Blutviskosität etc. Nicht nur eine arterielle Hypotonie (niedriger Blutdruck) und Hypertonie (hoher Blutdruck), sondern auch stark schwankende Blutdruckwerte sowie eine (über-) starke Senkung von erhöhten auf (zu) niedrige Werte gelten als Risikofaktoren für die Progression von Glaukomschäden. Allerdings hat der Augendruck auch Auswirkungen auf die Durchblutung des Auges, da das Blut 'gegen' den Augendruck in das Auge einströmen muß und beim Verlassen der Druck in dem drainierenden venösen System dem Augendruck entspricht und dadurch höher ist als in anderen Organen. Für die Perfusion des Sehnerven gilt daher: mittlerer arterieller Blutdruck in Kopfhöhe minus Augeninnendruck (= Druck in den abführenden Venen).
Auf die Bildung des Augenwassers und des Augeninnendruck hat der Blutdruck allerdings keinen direkten Einfluß, d.h. ein Patient mit systemischer Hypotonie muß nicht befürchten, daß bei einer Anhebung des Blutdruckes auf normale Werte gleichzeitig auch der Augendruck ansteigt.
Wenn sich das Anheben des Blutdruckes als notwendig erweist, sollte stufenweise vorgegangen werden: Nur in Zusammenarbeit mit dem Internisten ggf. eine (über-) starke blutdrucksenkende Therapie abschwächen, so daß bei noch akzeptabler Belastung des Herz/Kreislaufsystems eine ausreichende Durchblutung im Gehirnbereich erfolgen kann. Ausreichende Flüßigkeitsaufnahme (mindestens ca. 2 Liter pro Tag), salzreiche Ernährung und möglichst viel körperliche Bewegung (‚Zelltod beginnt im Fernsehsessel'). Wenn alle diese Maßnahmen nicht ausreichen, kann in Zusammenarbeit mit dem Internisten (24 h RR-Messung!) ggf. eine niedrig dosierte Therapie mit Mineralkortikoiden erfolgen (z.B. Fludrocortison 0,1 mg / 1 - 2 mal pro Woche). Da Patienten hierauf sehr unterschiedlich reagieren, müssen unbedingt internistische Kontrollen mit 24 h RR-Messungen durchgeführt werden, damit kein überstarker Anstieg entsteht. Die häufig eingesetzten Gefäß-verengenden ‚Kreislaufmedikamente' sollten bei Glaukompatienten nicht angewendet werden, da sie die Durchblutung am Sehnerv eher noch verschlechtern. Insgesamt halten wir hier eine gute Zusammenarbeit zwischen Internist und Augenarzt für unbedingt erforderlich.

Andere wichtige Risikofaktoren
Neuere Untersuchungen weisen zudem auch auf die Beteiligung von neurodegenerativen und immunologischen Prozessen hin. So kann das Zugrundegehen der Nervenfasern durch eine Übererregung ausgelöst werden. Eine entscheidende Rolle spielt hierbei ein starkes Ansteigen der Konzentration des Neurotransmitters Glutamat, was insbesondere über eine Erhöhung von Calcium und Natrium in den Nervenfaserzellen zu deren Übererregung und letztlich zu ihrem Untergang führt (Apoptose, Zelltod). Bisher befinden sich zwar eine ganze Reihe von Medikamenten in Erforschung, aber nur für Alpha-2-Rezeptor-Agonisten konnte außer einer Augendruck-senkenden auch eine entsprechende 'neuroprotektive' (d.h. die Nervenfasern schützende) Wirkung in Tierversuchen gezeigt werden. Viele andere Substanzen sind derzeit entweder noch nicht für eine Behandlung am Menschen zugelassen oder aber ihre Wirksamkeit konnte bisher nicht belegt werden, wobei auch mögliche Nebenwirkungen in Betracht gezogen werden müssen.

Gesichtsfeld
Mit Gesichtsfeld ist der Bezirk der Außenwelt gemeint, den man, ohne das Auge zu bewegen, wahrnimmt. Untersucht wird das Gesichtsfeld mit dem sogenannten Perimeter. Beim fortgeschrittenen Glaukom kommt es zu Ausfällen im Gesichtsfeld. Schließlich verengt sich das Gesichtsfeld zunehmend, bis man nur noch einen kleinen Ausschnitt sieht.
Ungünstigerweise kann der Patient diese Ausfälle lange Zeit selbst nicht wahrnehmen (sog. 'Negativskotome') und Augendruckwerte um 30 mm Hg selbst auch nicht bemerken. So fällt ein Glaukomschaden häufig erst auf, wenn das Gesichtsfeld des Patienten bereits so stark geschädigt ist, daß er es in seinem Alltagsleben nicht mehr kompensieren kann und z.B. über Gegenstände stolpert oder im Straßenverkehr Unfälle verursacht. Aus diesem Grunde halten wir augenärztliche Vorsorgeuntersuchungen für unverzichtbar.
Bei einem Teil der Patienten lassen sich diese lange unbemerkten Gesichtsfeldausfälle durch einen sogenannten Rauschfeld-Test erkennbar machen (Der Patient deckt ein Auge ab und schaut mit dem offenen Auge auf das schwarz-weiße Rauschen eines Fernsehers). Durch das Flimmern wird tlw. die Lokaladaptation aufgehoben, so daß diese Patienten meist in einem bogenförmigen Bereich unter- oder oberhalb des Zentrums Unterschiede zu dem sonstigen schwarz-weißen Flimmern erkennen (z.B. ein 'grauer' oder ein 'dunkler' Bereich oder ein 'langsameres' Flimmern). Der Vorteil liegt darin, daß die Patienten mit dieser Art 'Selbst-Rauschfeld-Perimetrie' ihren Erkrankungsverlauf mitkontrollieren und dem Arzt wertvolle Informationen geben können.

Früherkennung
Man schätzt, dass in Deutschland etwa fünf Millionen Menschen einen zu hohen Augeninnendruck haben und dass ca. 800 Tausend Patienten am Glaukom erkrankt sind. In den westlichen Industrieländern ist das Glaukom eine der häufigsten Erblindungsursachen. Dramatisch dabei ist die hohe Dunkelziffer. Dies und die Tatsache, dass das Glaukom anfangs lange keine Beschwerden macht, zeigt deutlich, wie wichtig Früherkennung ist.
Die einzig wirklich sichere Möglichkeit, um ein Glaukom auszuschließen, ist die regelmäßige Routineuntersuchung beim Augenarzt (Glaukomscreening). Vom 40. Lebensjahr an sollte jeder einmal jährlich zur Früherkennungsuntersuchung zum Augenarzt gehen. Die alleinige Messung des Augendrucks ist dabei wie zuvor beschrieben keineswegs ausreichend. Zusätzlich ist zumindest die Beurteilung des Sehnervenkopfes (Papille) notwendig sowie ggf. auch die Durchführung einer Perimetrie (Gesichtsfeldprüfung).
All diese Untersuchungen sind schmerzlos und nehmen nicht viel Zeit in Anspruch, sie können jedoch helfen, ein Glaukom rechtzeitig zu erkennen.

Darüber hinaus verwenden wir Geräte mit einer sehr hohen Auflösung wie beispielsweise die sogenannte Scanning-Laser Polarimetrie und -Tomographie. Dabei wird computerunterstützt mit Hilfe eines schwachen Laserstrahls der Sehnervenkopf sowie die Nervenfaserschicht der Netzhaut vermessen. Damit ist es möglich, glaukombedingte Veränderung frühzeitig zu erkennen, häufig noch bevor Gesichtsfeldausfälle entstehen oder größer werden. Insbesondere im Verlauf können Veränderungen sehr genau bestimmt werden. In speziellen Fällen führen wir auch nicht belastende Durchblutungsmessungen am Auge sowie weitergehende Untersuchungen in Zusammenarbeit beispielsweise mit Internisten und Neurologen durch.

Therapie
a) medikamentös
Mit der medikamentösen Glaukomtherapie soll primär eine Senkung des Augeninnendruckes erreicht werden. Dies hat eine Entlastung des Sehnervs und eine Verbesserung der Nährstoffversorgung von Netzhaut und Sehnerv zur Folge. Die Senkung des Augeninnendrucks wird von den einzelnen Medikamentengruppen auf unterschiedlichen Wege über eine Herabsetzung der Kammerwasserproduktion oder über eine Verbesserung des Kammerwasserabflusses erreicht. Es gibt jedoch auch Medikamente, die zusätzlich zur Drucksenkung einen direkten Einfluss auf die Durchblutung haben. Mit all diesen Medikamenten soll ein weiteres Fortschreiten der Erkrankung verhindert werden.
Die folgenden Medikamentengruppen spielen in der momentanen Glaukomtherapie eine Rolle:

1. Parasympathomimetika
Pilocarpin und seine verwandten Substanzen sind bereits seit 1876 im Einsatz und waren die ersten lokalen Glaukommedikamente. Sie senken den Augeninnendruck indem sie die Kanälchen weiten, durch die das Kammerwassers abfließt. Wegen ihrer pupillenverengenden Wirkung (griechisch:Miosis) werden Sie auch Miotika genannt. Alte Menschen mit einer zusätzlichen Linsentrübung fühlen sich durch die Miosis beeinträchtigt. Aber auch jüngere Patienten klagen über schlechtes Dämmerungssehen, Blendempfindlichkeit und eine durch das Medikament hervorgerufene Kurzsichtigkeit.

2. Betablocker
Die Betablocker sind seit über 20 Jahren in der Glaukomtherapie und noch länger in der Inneren Medizin bei Herzkreislauferkrankungen im Einsatz. Stellt der Arzt keine Gegenanzeigen wie Asthma, niedriger Blutdruck oder bestimmte Herzerkrankungen fest, so sind die Betablocker-Augentropfen heute die Therapie der ersten Wahl. Sie müssen 1-2mal täglich getropft werden und verursachen in der Regel lokal wenig Probleme. Betablocker senken den Augeninnendruck über eine Drosselung der Kammerwasserproduktion. Der am häufigsten eingesetzte Betablocker ist das Timolol.

3. Alpha adrenerge Substanzen
Zu dieser Gruppe gehören die Substanzen Clonidin, Apraclonidin und das relativ neue Brimonidin. Sie senken den Augeninnendrucksenkung ebenfalls durch eine Verminderung der Kammerwasserproduktion. Nebenwirkungen, die bei den drei Substanzen unterschiedlich ausgeprägt sein können sind: Blutdrucksenkung, Müdigkeit und Mundtrockenheit.

4. Carboanhydsehemmer
Früher wurden Carboanhydrasehemmer in Tablettenform zur Glaukomtherapie verordnet, was mit einer Reihe von Nebenwirkungen verbunden war. Seit einigen Jahren gibt es auch einen Carboanhydrasehemmer (Dorzolamid) in Form von Augentropfen, der nur noch lokal am Auge wirkt. Die Hemmung des Enzyms Carboanhydrase führt zu einer Regulation der Kammerwasserproduktion und damit zu einer Senkung des Augeninnendruckes. Außerdem sprechen Untersuchungen dafür, dass durch die Carboanhydrasehemmung auch direkt die Durchblutung am Sehnerven und Netzhaut verbessert werden kann. Lokal kann es nach dem Eintropfen kurzfristig zu einer Bindehautreizung und gelegentlich zu einem metallischen Geschmack im Mund kommen.

5. Prostaglandine
Prostaglandine (Latanoprost) sind relativ neu in der Therapie. Da diese Substanzen schon in sehr kleinen Mengen Wirkung zeigen, sollte die einmal tägliche Gabe nicht überschritten werden. Sie bewirken vermutlich eine Entspannung des Ziliarmuskels und über den Ab- bzw. Umbau von Strukturen im Ziliarmuskel einen Verbesserung des Kammerwasserabfluss. Dadurch kann der Augeninnendruck wirksam gesenkt werden. Die Prostaglandintherapie kann in 20-25% der Fälle zu einer Augenrötung führen. In einige Fällen kann es zu einer dauerhaften Verfärbung der Iris kommen. Eine weitere ungewöhnliche Nebenwirkung ist bei einigen Patienten ein verstärktes Wimpernwachstum.

b) operativ:
Leider erreicht man nicht bei allen Patienten mit Medikamenten den gewünschten Therapieerfolg. Außerdem kommt die medikamentöse Glaukomtherapie an ihre Grenzen, wenn der Patient keines der Glaukommedikamente verträgt oder er nicht regelmäßig tropft. In solchen Fällen wird der Augenarzt über eine Glaukomoperation oder einen Lasereingriff nachdenken. Die moderne Augenchirurgie kennt eine ganze Reihe unterschiedlicher Verfahren, deren Ziel es ist, den Augeninnendruck langfristig zu senken. Häufig wird ein sogenannter filtrierender Eingriff vorgenommen. Hierbei wird eine kleine Öffnung in die Lederhaut gestanzt, durch die das Kammerwasser unter die Bindehaut absickern kann. Weiterhin kann insbesondere bei fortgeschrittenen Schäden eine tiefe Skleraresektion (Ausschneiden eines Stückchens Lederhaut und Eröffnen des Schlemm-Kanals ohne durchgreifende Öffnung in das Augeninnere) ggf. mit Viskokanalostomie (Anspülung des Schlemm-Kanals mit einer speziellen hochviskösen Flüßigkeit.) durchgeführt werden.
Auch bei Lasereingriffen gibt es verschiedene Verfahren, die für den Patient wenig belastend sind. Das gebräuchlichste ist die Laser-Trabekuloplastik. Mit einem Argonlaser werden kleine Löcher in das Trabekelwerk "geschossen". Durch das Einsetzen von Narbenbildung soll der Abfluss des Kammerwassers verbessert werden. Wenn zum Lasern ein Kontaktglas auf das Auge des Patienten aufgesetzt werden muß, wird das Auge vor dem Eingriff mit Augentropfen betäubt. Direkt nach der Behandlung kann der Patient nach Hause gehen. Leider weist die Laserbehandlung nicht immer dauerhafte Erfolge auf.
In besonders schwierigen Fällen (z.B. sehr schlechter Allgemeinzustand des Patienten) kann durch eine Zyklophotokoagulation (mit Laser) oder auch durch eine Zyklokryokoagulation (mit Kälte) der Ziliarkörper, in dem das Augenwasser gebildet wird, teilweise verödet werden, so daß die Produktion und damit auch der Augendruck sinkt.